肝功能异常怎么办乙肝大三阳肝功能异常怎么办( 二 )

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γ-谷氨酰转肽酶（GGT）
GGT主要分布于肾、肝、胰腺，但肾脏释放的GGT主要经尿液排出；血清GGT主要来自于肝脏，而肝脏GGT主要分布于胆管上皮细胞和肝细胞膜管腔面，二者在发生变性和坏死时会导致GGT大量溶解释放入血，引起血清GGT升高。因此GGT升高提示肝脏疾病，尤其是胆道疾病。肝外胆汁淤积（由胆结石、胆管炎、胰头癌引起）和肝癌的GGT明显增高，可高达5-30倍正常值上限。梗阻初期，GGT/AST比值为3-6，长期梗阻GGT/AST比值常>6 。肝实质性疾病如急性肝炎时：GGT通常轻度升高；脂肪肝、肝硬化活动期时：GGT一般轻度升高；慢性肝炎及肝硬化非活动期：GGT可见正常。此外，血清GGT主要来自于肝脏，因此其可以用于辅助判断ALP的来源；ALP升高，GGT正常，表明ALP来自于骨骼或肠道；若二者均升高，表明ALP来自肝脏，提示肝胆系统存在疾病。
二、胆红素代谢标志物
胆红素由肝脏产生，经胆道排泄，肝在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄作用。胆红素测定包括TBil和DBil，二者之差为间接胆红素（IBil），多种致病因素可引起血清胆红素升高，导致黄疸。临床上将黄疸分为四类：
（1）溶血性黄疸；
（2）梗阻性黄疸；
（3）肝细胞性黄疸；
（4）先天性胆红素代谢障碍。
当发生血管内溶血或红细胞大量破裂时，体内产生大量IBil而超过肝脏的摄取和代谢能力，血中IBil显著升高，引起溶血性黄疸，而此时DBil、ALT、AST和ALP基本正常；当胆道因为结石、肿瘤或周围肿物压迫致其梗阻时，肝细胞分泌的DBil排出受阻，由于胆管内压增高致使DBil逆流入血液，因此出现血中DBil显著升高，IBil不升高或轻度升高，且伴肝脏酶学改变，此为梗阻性黄疸。而当肝细胞受损时，一方面肝脏无法完全摄取和结合IBil，另一方面肝细胞内的DBil会从受损的肝细胞释出，因此导致血液中DBil和IBil均升高，同时转氨酶也显著升高，即导致肝细胞性黄疸。此外，Gilbert综合征因肝细胞摄取IBil障碍以及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足导致血液中IBil显著升高；Dubin-Jonhson综合征主要因为肝细胞无法将DBil排泄至毛细胆管而致DBil升高。上述3种胆红素代谢障碍性肝病均不引起肝脏酶学显著改变。据此可初步判断黄疸的类型和原因。
三、肝脏合成功能标志物
白蛋白（Alb）
肝脏是人体合成Alb的唯一器官，合成后供机体需要，且几乎不被排出，其在血浆中的半衰期约为21d，因此Alb的高低反映肝脏合成代谢功能和储备功能，也是评估肝硬化严重程度及判断预后的指标。Alb增高主要由于血液浓缩而致相对性增高。在正常饮食和肾功能正常情况下，Alb降低可能与肝功能异常、肝脏合成蛋白质功能下降有关。Alb<30g/L时部分患者出现或将要出现腹水，至25g/L以下时预后不良，降至20g/L时预后极差。需要指出的是，由于Alb半衰期长，其不能用于评估急性肝损伤。
凝血酶原时间（PT）
血浆PT是评价肝脏合成功能的另一指标，该指标检测血液凝固时间，它需要肝脏产生的II、V、VII、IX因子的参与。当肝细胞广泛受损时，肝脏合成凝血因子的能力下降，导致PT延长，超过3s以上为异常；4-6s时，表明严重的肝损伤且预后极差。在反应肝功能急性损伤方面，PT优于Alb 。由于在肝脏疾病早期仅有VII因子合成减少，因此PT出现延长早于活化部分凝血激酶时间。
PA和血清假性胆碱酯酶（pseudocholinesterase，PChE）
二者均由肝脏合成，半衰期分别为1.9d和10d 。其中，PA由于半衰期短，能快速、敏感地反映肝细胞的损伤和肝脏的合成功能。研究表明急性肝炎时PA异常率为34%，而Alb异常率仅为17%，因此PA能更灵敏地反映肝细胞损伤，可作为判断急性肝损伤的灵敏指标。此外，动态监测PA能反映肝衰竭患者肝脏合成功能的好转或恶化情况，动态观察PA升高明显者预后好，降低或升高不明显者预后差，故观察PA早期动态变化能作为肝衰竭预后的判断指标之一。

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