肺炎的病原微生物为细菌和病毒,发达国家中小儿肺炎病原以病毒为主,发展中国家则以细菌为主 。细菌感染仍以肺炎链球菌多见,近年来肺炎支原体和流感嗜血杆菌有增多趋势 。病原体常由呼吸道入侵,少数经血行入肺 。营养不良、先天性心脏病、低出生体重儿、免疫缺陷者更易发生 。
病理生理:
当炎症蔓延到支气管、细支气管和肺泡时,支气管因黏膜炎症水肿使管腔变窄,肺泡壁因充血水肿而增厚,肺泡腔内充满炎症渗出物,均影响通气与气体交换 。当炎症进一步加重时,由于小儿呼吸系统的特点,可使支气管管腔更窄、甚至堵塞,导致通气与换气功能障碍 。
通气不足引起PaO2降低(低氧血症)及PaCO2增高(高碳酸血症);换气功能障碍则主要引起低氧血症,PaO2和SaO2降低,严重时出现发绀 。为代偿缺氧,患儿呼吸和心率加快,以增加每分钟通气量 。为增加呼吸深度,呼吸辅助肌亦参与活动,出现鼻翼翕动和三凹征,进而发展为呼吸衰竭 。缺氧、二氧化碳潴留和毒血症等可导致机体代谢及器官功能障碍 。
1 。循环系统
常见心肌炎、心力衰竭及微循环障碍 。病原体和毒素侵袭心肌,引起心肌炎;缺氧使肺小动脉反射性收缩,肺循环压力增高,形成肺动脉高压,增加右心负担 。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心力衰竭的主要原因 。重症患儿常出现微循环障碍、休克,甚至弥散性血管内凝血 。
2 。中枢神经系统
缺氧和C02潴留使PaC02和H-浓度增加,血与脑脊液pH值降低,CO2向细胞内和中枢神经系统弥散;同时无氧酵解增加致使乳酸堆积 。高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、脑血管淤血、毛细血管通透性增加;严重缺氧和脑供氧不足使ATP生成减少,影响Na+ -K+离子泵运转,引起脑细胞内钠、水潴留,均可形成脑水肿,导致颅压增高 。病原体毒素作用亦可引起脑水肿 。
3 。消化系统
低氧血症和毒血症使胃肠黏膜受损,可发生黏膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落等应激反应,导致黏膜屏障功能破坏,胃肠功能紊乱,出现厌食、呕吐及腹泻,严重者可致中毒性肠麻痹和消化道出血 。
4 。水、电解质和酸碱平衡失调
重症肺炎常有混合性酸中毒,因为严重缺氧时体内无氧酵解增加,酸性代谢产物增多,加以高热、饥饿、吐泻等原因,常引起代谢性酸中毒;而C02潴留、HCO3-增加又可导致呼吸性酸中毒 。缺氧和CO2潴留将使肾小动脉痉挛,重症肺炎缺氧常有ADH分泌增加,均可致水钠潴留 。
【支气管肺炎的临床病因】此外,缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调,Na+进入细胞内,可造成稀释性低钠血症 。若消化功能紊乱、吐泻严重,则钠摄入不足、排钠增多,可致脱水和缺钠性低钠血症 。因酸中毒、H+进入细胞内和K+向细胞外转移,血钾通常增高(或正常);但若伴吐泻及营养不良则血钾常偏低 。血氯由于代偿呼吸性酸中毒,可能偏低 。
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