早产儿视网膜病变的病理原因

1942年由Terry在因白瞳症及视力不良而受检的婴幼儿中发现 。当时推测这种位于晶体后的纤维膜为先天性晶体血管膜之遗迹,称为晶体后纤维膜增生症(retrolentalfibroplasia),1949年Owens经临床观察证实,本病在纤维膜形……
早产儿视网膜病变疾病概述
1942年由Terry在因白瞳症及视力不良而受检的婴幼儿中发现 。当时推测这种位于晶体后的纤维膜为先天性晶体血管膜之遗迹,称为晶体后纤维膜增生症(retrolentalfibroplasia),1949年Owens经临床观察证实,本病在纤维膜形成之前,尚有一个活动期,并非先天异常 。1950年Heath命名为早产儿视网膜病变 。
早产儿视网膜病变的病理原因
【早产儿视网膜病变的病理原因】早产儿视网膜病变病因病理
一般均有出生后在温箱内过度吸氧史 。吸氧时间越长,发病率也越高 。但也有认为是由高浓度给氧后迅速停止,使组织相对缺氧所致,与吸氧时间知短无关(Jacobson,1992) 。无吸氧史者,亦可因胎儿血红蛋白(fetalhemoglobi)氧饱和度的急激上升、胎儿氧分压(fetalPO2)转入新生儿氧分压(neonatalPO2)时的急激发换等导致本病 。此外,母体贫血及多胎儿等,亦为本病发病的原因之一 。
胎儿早期视网膜发育玻璃体动脉与脉络膜供给营养 。胚胎100mm时,玻璃体血管穿过视盘,同时有小分支自视盘伸周边视网膜 。初时仅见于神经纤维层,晚期始达深层 。正常胎儿在6~7个月时血管增生显著 。早产儿视网膜尚未发育完整,以周边部最不成熟 。处于高氧环境下,视网膜血管收缩、阻塞,使局部缺血、缺氧、诱发视网膜血管异常增生,从而引起渗出、出血、机化等一系列改变 。异常增生的视网膜血管,穿过内界膜向视网膜表面发展并伸入玻璃体内,由于渗出玻璃体内血管机化,在晶体后形成结缔组织膜,亦可因牵引引起视网膜脱离 。
早产儿视网膜病变临床表现
常见于出生后3~6周,临床上分成活动期及纤维膜形成期(Reese,1953) 。
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