1.什么原因引起载脂蛋白升高?
【载脂蛋白高怎么办】
文章插图
那你先了解一下正常胆红素代谢(1)胆红素的来源与形成:
80%~85%的胆红素来源于成熟红细胞的血红蛋白 。正常红细胞的寿命平均为120天,从衰老和损伤的红细胞释放出来的血红蛋白被单核-巨噬细胞系统(脾、肝、骨髓)吞食、破坏和分解,在组织蛋白酶的作用下成为血红素、铁和珠蛋白(铁被机体再利用,珠蛋白进入蛋白代谢池),血红素经血红素加氧酶的作用转变为胆绿素,胆绿素再经胆绿素还原酶作用还原成胆红素 。
正常人每天由红细胞破坏产生的血红蛋白约60~80g/L,生成的胆红素总量约为340~510μmol/L,平均425μmol/L;此外,另有15%~20%的胆红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白(无效造血),及肝内游离的血红素、含血红素的蛋白质(包括肌红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素P450等),这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆红素;从血红蛋白分解来的胆红素(亦包括旁路性胆红素)称之为非结合胆红素(unconjugatedbilirubin);非结合胆红素迅速与血清白蛋白结合,形成非结合胆红素白蛋白复合物,再经血循环运输至肝脏 。
非结合胆红素不溶于水,不能从肾小球滤出,故尿液中不含有非结合胆红素 。但非结合胆红素呈脂溶性,与脂肪组织有较好的亲和力 。
(2)肝脏对非结合胆红素的摄取、结合与排泄功能:①肝脏对非结合胆红素的摄取:肝脏是胆红素代谢的重要场所 。非结合胆红素白蛋白复合物经血液运输到肝细胞时,根据超微结构观察,非结合胆红素与白蛋白分离后,即经肝血窦Disse’s间隙被肝细胞的微突所摄取,进入肝细胞后,非结合胆红素被肝细胞浆内的特殊蛋白y及Z所携带(y及Z蛋白作为载体),运送至肝细胞的滑面内质网的微粒体内 。
②非结合胆红素的结合(即结合胆红素的形成):在滑面内质网的微粒体内有葡萄糖醛酸转移酶,非结合胆红素在该酶的作用下与葡萄糖醛酸结合形成葡萄糖醛酸酯,或称为结合胆红素(Conjugatedbilirubin) 。
与1个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅰ(单酯),与2个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅱ(双酯) 。从胆汁中排泌的结合胆红素大部分是双酯胆红素 。因结合胆红素呈水溶性,可经肾小球滤过而从尿中排出,故尿中胆红素定性试验阳性 。③结合胆红素的排泄:结合胆红素形成后如何从肝细胞排出,其确切机制尚未完全阐明,多认为是通过主动排泄的耗能过程来完成 。
结合胆红素经高尔基器运输到毛细胆管微突、微胆管、细胆管、小胆管、肝总管、胆总管,经十二指肠乳头排入十二指肠 。④胆红素的肠肝循环:结合胆红素经胆道排入肠道后并不能被肠黏膜所吸收,而在回肠末端及结肠经厌氧菌还原酶作用后还原为尿胆原(每天肠道形成的尿胆原总量约为68~473μmol) 。尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出体外,也称粪胆素;小部分尿胆原(10%~20%)被回肠和结肠黏膜吸收,经门静脉血流回到肝内,在回到肝内的尿胆原中,有大部分再经肝细胞作用后又转变为结合胆红素,又随胆汁排入肠道内,这一过程称为“胆红素的肠肝循环” 。
有小部分未能转变为结合胆红素,而是经体循环(即小部分尿胆原→肝静脉→下腔静脉→心脏→体循环),由肾脏排出体外,正常人每天由尿液排出的尿胆原一般不超过6.8μmol 。尿内尿胆原定性试验为弱阳性或阳性(正常胆红素代谢) 。
2.溶血性黄疸红细胞大量破坏(溶血)后,非结合胆红素形成增多,大量的非结合胆红素运输至肝脏,必然使肝脏(肝细胞)的负担增加,当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时,则引起血液中非结合胆红素浓度增高 。此外,大量溶血导致的贫血,使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下,其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低,结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸 。
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