夷线炎是怎么得的( 二 )

(3)穿透性溃疡：
十二指肠克罗恩病波及胰腺时，可使胰腺腺泡破坏释放并激活胰酶引起胰腺炎。
(4)精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。
(5)胰管阻塞，胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管内压增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。少数胰腺分离时主胰管和副胰管分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。
(6)特发性胰腺炎，原因不明约占8%～25% 。
(二)发病机制
各种病因引起的急性胰腺炎致病途径不同，却具有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化。正常情况下胰腺能防止这种自身消化：
1.胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活的胰酶。
2.胰腺腺泡细胞具有特殊的代谢功能，阻止胰酶侵入细胞。
3.进入胰腺的血液中含有中和胰酶的物质。
4.胰管上皮有黏多糖保护层。当在某些情况下上述防御机制受到破坏即可发病。
在病理情况下，因各种原因导致胰管阻塞，胰腺腺泡仍可持续分泌胰液，可引起胰管内压升高，破坏了胰管系统本身的黏液屏障，HCO3-便发生逆向弥散，使导管上皮受到损害。当导管内压力超过3.29kPa时，可导致胰腺腺泡和小胰管破裂，大量含有各种胰酶的胰液进入胰腺实质，胰分泌性蛋白酶抑制物(PSTI)被削弱，胰蛋白酶原被激活成蛋白酶，胰实质发生自身消化作用。
其中以胰蛋白酶作用为最强，因为少量胰蛋白酶被激活后，它可以激活大量其他胰酶包括其本身，因而可引起胰腺组织的水肿、炎性细胞浸润、充血、出血及坏死。
胰腺磷脂酶A与急性胰腺炎关系近年更受重视，此酶一旦被胆盐、胰蛋白酶、钙离子和肠激酶激活后即可水解腺细胞膜的卵磷脂，生成脂肪酸和溶血卵磷脂，后者能促使细胞崩解，胞内大量胰酶释出，加重炎症程度。此外磷脂酶A使胞膜磷脂分解为脂肪酸及溶血卵磷脂的过程中，还产生血栓素A2(TXA2)，TXA2为强烈的缩血管物质，TXA2与PGI2的比例失调可导致组织血液循环障碍，加重病理变化。
脂肪酶被激活后可导致脂肪坏死甚至波及胰周组织。血钙越低提示脂肪坏死越严重，为预后不良的征兆。弹力纤维酶被胰蛋白酶激活后，除具有一般的蛋白水解作用外，对弹力纤维具有特异的消化作用，使血管壁弹力纤维溶解，胰血管坏死、破裂与出血，这也是水肿型发展为出血坏死型胰腺炎的病理生理基础。血管舒缓素原被胰蛋白酶激活后形成血管舒缓素，可释放缓激肽及胰激肽，能使血管舒张及通透性增加，最终引起休克。
近年来，国内外学者对急性胰腺炎的发病机制的研究已由上述“胰酶消化学说”转至组织“炎症介质学说” 。大量实验研究揭示急性胰腺炎胰腺组织的损伤过程中，一系列炎性介质起着重要的介导作用，并且各种炎症之间相互作用，通过不同途径介导了急性胰腺炎的发生和发展。
1988年Rinderknecht提出的“白细胞过度激活”学说，最近阐述的“第二次打击”理论——即炎症因子的产生及其级联“瀑布”效应(cascadereaction)，认为胰腺局限性炎症反应发展为威胁生命的重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP) 。不同的致病因素致使腺泡细胞的损伤，引发活性胰酶的释放和单核巨噬细胞的激活，过度激活中性粒细胞，激发炎症因子大量释放，导致胰腺坏死性炎症、微循环障碍和血管通透性增高，从而引起肠道屏障功能失调。
肠道细菌易位至胰腺和血液循环导致内毒素血症;内毒素再次激活巨噬细胞、中性粒细胞，释放大量炎性因子导致高细胞因子血症，激发全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)，同时部分炎性因子趋化更多中性粒细胞浸润胰腺、肺脏等器官，致使多器官衰竭(multipleorganfailure，MOF) 。参与SAP发生、发展过程中的炎性因子包括细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(ILS)等;炎性介质，如血小板活化因子(PAF)、一氧化氮(NO)等;趋化因子，如巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等。