认识小儿神经源性肺水肿( 二 )

NPE过程中，两者在交感神经兴奋时比例失调，a受体兴奋，可能通过以下几种机制介导NPE的血管通透性改变：(1)钙内流，作用于细胞骨架，使细胞收缩，内皮细胞间连接间隙扩大，使血管通透性增加;(2)中性粒细胞趋化作用增加及脱颗粒，ATP无氧酵解，氧代谢过程增强，产生相对过量氧自由基，损害肺组织;(3)内皮素增加;(4)神经肽Y释放。而8受体兴奋，可对抗肺血管渗漏，增加肺液清除。一些动物和临床实验均观察到脑外伤后血浆中去甲肾上腺素及肾上腺素明显上升，肺组织中a受体呈持续高水平，而8受体则进行性下降。
另有研究发现颅脑损伤后脑脊液及脑组织液中兴奋性氨基酸含量明显升高，并伴有神经细胞损害和肺水肿。有人认为这是颅脑损伤后兴奋性氨基酸影响了CNS的兴奋状态，启动了引起NPE发生的中枢机制。总之，NPE的发生是一个复杂的病理生理过程，具体发病机制目前还不完全清楚。可能是CNS损伤后，多种生物活性物质以及神经因素通过直接或间接途径，对肺循环血液动力学和血气屏障通透性综合影响的结果。
2 临床表现
多数起病急剧，在CNS损伤后的数小时或数天内发生，轻者出现烦躁、心率增快、年长儿自觉胸闷，双肺中下野可闻及细湿哕音等;严重者可出现气促，咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰、咯血，或吐咖啡样物。当仅限于间质肺水肿时可出现呼吸困难和发绀;严重的患儿可出现皮肤苍白湿冷和濒死感，双肺布满湿哕音并进行性加重，可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭和类似于ARDS的表现[ 7l 。血气分析有不同程度的PaO2下降和PacO2增高;胸部x线片为肺泡性肺水肿。早期可发现轻度间质改变，如肺纹理增粗、模糊、有间隔线和透光度下降等;晚期则表现为双肺斑片状或云雾状阴影，肺门两侧呈蝴蝶状阴影。数小时或数天内有明显变化。第2页
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导读(neurogenic pulmonary ede―ma，NPE)是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统(central nervoussystem，CNS)其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿&8943; ，称中枢性肺水肿。小儿NPE较成人相对少见，许多儿科临床医生对其缺乏认识。
认识小儿神经源性肺水肿
2006年我院PICU 已收治5例NPE患儿，其中手足口病合并无菌性脑膜脑炎4例，脑干脑炎1例。年龄最小18个月，最大13岁。患儿均在原发病基础上突然出现明显呼吸急促、鼻翼扇动、三凹症、发绀，并伴有面色苍白、出冷汗、心率增快、血压增高。3例先出现吐咖啡样物，5例气管插管后均有粉红色泡沫痰或血性分泌物吸出。双肺可闻及密集的湿哕音，spO2和PaO2进行性下降。3例有高血糖症、白细胞升高，胸部x线胸片均符合肺水肿的改变。
3 诊断和鉴别诊断
NPE在临床上以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征，类似于ARDS，但在早期仅表现为心率增快，血压升高，呼吸急促等非特异性临床表现。胸部x线检查也常无异常发现或仅有双肺纹理增粗模糊，使得早期诊断较为困难。待出现皮肤苍白湿冷和濒死感、双肺湿哕音、粉红色泡沫痰、严重低氧血症或胸部x线片见双肺大片浸润影时虽能明确诊断，却已晚期，救治成功率很低，病死率高达90% 。我们认为，遇有手足口病合并CNS症状、体征，脑干脑炎，颅内出血，尤其是珠网膜下腔出血，颅脑创伤，特别是重型颅脑创伤患儿应高度警惕NPE的发生。因肺水肿主要表现为氧气弥散功能障碍，因此呼吸和动脉血气动态监测具有重要意义。