认识小儿神经源性肺水肿( 三 )

Pyeron[ J认为在排除心、肺原发疾病，无误吸、过快过量输液时，当发现呼吸频率进行加快，而氧合指数(PaO2/F~02)呈进行性下降时，临床上虽无NPE的典型表现，也应警惕NPE的发生。当Pa02/Fi02≤300即可确诊，需及时采取有效的治疗措施。
NPE与心源性肺水肿因其临床表现和肺部听诊极为相似，应认真鉴别。其鉴别要点有：(1)心源性急性肺水肿是心脏病患儿因水钠潴留、高血压、补液过多、过快、感染、快速心律失常等因素而诱发，有明显诱因。其临床特点多表现为轻度呼吸困难，不能平卧，以双肺对称性湿哕音为主。(2)严重者可出现明显呼吸困难，端坐呼吸，鼻翼扇动，颈静脉怒张，吸气费力，呼气延长，无CNS患。第3页
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导读(neurogenic pulmonary ede―ma，NPE)是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统(central nervoussystem，CNS)其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿&8943; ，称中枢性肺水肿。小儿NPE较成人相对少见，许多儿科临床医生对其缺乏认识。
认识小儿神经源性肺水肿
ARDS是重度急性肺损伤，是指由心源性以外的各种内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。其病理基础是由多种炎症细胞介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的弥漫性肺泡毛细血管膜的损伤。其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的透明膜形成及肺水肿。因此，NPE与ARDS两者在发病机制和病理改变上均有相同之处，临床表现则更难以鉴别。但ARDS血痰常是非泡沫性稀血水样，肺部哕音广泛，吸氧情况下不能改善缺氧，PaO，呈进行性下降。而NPE经治疗后，短期内肺水肿可吸收好转，呼吸困难缓解，肺部哕音减少。也有学者将NPE归为ARDS的一种特殊类型，但需进一步研究探讨。
4 治疗
由于NPE在脑损伤后较短时间内即可发生，而且进展迅速，对疾病的预后可产生重要影响。因其系CNS病变所致，故本病表现与原发病密切相关。一旦出现肺水肿和下丘脑其他表现，应高度重视，及时干预和治疗能明显降低病死率。
目前针对NPE的主要治疗措施有：
(1)首先应保持呼吸道通畅，高流量吸氧，及时气管插管或气管切开，早期采用呼吸机辅助通气;(2)快速交替应用甘露醇和速尿以降低颅内压，有手术指征者行开颅手术，颅内血肿早诊早治，及早清除有占位效应的颅内血肿是提高疗效的有效措施;(3)合理应用糖皮质激素，如甲泼尼龙冲击治疗。因为激素既可降低肺毛细血管通透性，减轻肺水肿，也可有效防治脑水肿，阻断肺水肿脑水肿的恶性循环;(4)选择性应用抑制交感神经过度兴奋药物及血管活性剂，如多巴酚丁胺等;(5)有效的抗生素防治肺部感染;(6)控制体温，减少氧耗，保护脑细胞;(7)应用胰岛素控制高血糖;(8)注意监测氧饱和度、血气、心率和呼吸的变化。第5页
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导读(neurogenic pulmonary ede―ma，NPE)是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统(central nervoussystem，CNS)其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿&8943; ，称中枢性肺水肿。小儿NPE较成人相对少见，许多儿科临床医生对其缺乏认识。
认识小儿神经源性肺水肿
Wang等应用磷酸二酯酶抑制剂甲晴吡酮治疗感染肠道病毒71型的肺水肿患儿，发现其通过影响交感神经的调控能力和减少IL-13的产生，显著减慢心率，降低白细胞和血小板水平，改善症状。动物实验表明，利多卡因能明显抑制颅脑损伤后交感神经过度兴奋引起的血流动力学急剧变化，并能阻止心血管功能进一步受损和NPE的发展，提高血流量而改善脑缺血、缺氧状态。因此，可适时试用利多卡因。B受体兴奋剂如特布他林等能提高II型肺泡上皮细胞Na 主动转运，从而提高肺泡内液体的清除率;角质化细胞生长因子具有促进II型肺泡上皮细胞增殖、维持肺泡结构完整性的作用，二者联合应用可起协同作用，但对NPE的预防和治疗作用尚需进一步研究。