瞬时肝脏弹性正常值表( 三 )

总之，肝纤维化非创伤性诊断已有很大进展，如果能够综合用，对于诊断肝纤维化及观察病情动态变化有很大帮助。
近年，基于对肝星状细胞及肝内各种细胞相互作用机制的深入了解，探索抗肝纤维化治疗已取得很大进展。大量实验及临床研究结果显示，肝纤维化为一可逆过程，虽然目前还未能证实肝纤维化可完全缓解，特别是ⅰ型胶原蛋白大量沉积，组织谷氨酰胺转胺酶介导胶原纤维结合，可以影响纤维蛋白降解。由于肝纤维化形成是多种因素综合作用的结果，抗纤维化治疗宜应用综合治疗，对乙型及丙型肝炎的抗病毒治疗为首选，乙型肝炎不论代偿或失代偿性肝硬化，应用核酸类似物治疗均有较好效果。
丙型肝炎的聚乙二醇化干扰素和病毒唑联合治疗对代偿期肝硬化可以使门静脉压力降低，最近报道其对失代偿期肝硬化也能减少腹水形成及肝性脑病发生，提高生存率。对于抗纤维化冶疗药物的应用，目前认为也可以考虑抑制活化肝星状细胞活性的药物与促进纤维蛋白降解的药物合用，但必须认真做好设计。由于疗程较长，判断指标较为困难，进行肝脏硬度测定，并辅以纤维化相关的血清学及生物化学检查进行随访将会有较大帮助。
最近发表的美国肝病学会和欧洲肝病学会联合举办有关门静脉高压及食管静脉出血的专题讨论会纪要显示，代偿性肝硬化患者平均寿命可达12年，失代偿性肝硬化患者平均寿命为2年左右。肝硬化可分为4期：
第一期为代偿性肝硬化无食管静脉曲张，第二期为代偿性肝硬化伴食管静脉曲张，第三期为失代偿性肝硬化伴腹水，第四期为失代偿性肝硬化并食管静脉曲张出血。
各期1年病死率分别为1%，3%，20%和57% 。测定门静脉压力对防止静脉曲张及出血有重要意义。如果门静脉压力超过10　mm　hg（1　mm　hg＝0.133　kpa），则有形成食管静脉曲张及进入失代偿期的趋向。对不愿意接受门静脉压力测定的患者，可采用胶囊内窥镜（capsule　endoscopy）技术，但约有1/4患者可能漏诊。
无选择性地采用β受体阻滞剂防止食管静脉曲张形成是无效的，且有一定不良反应，但对门静脉压力大于10　mm　hg或有中度以上静脉曲张患者，或轻度食管静脉曲张处于第三期患者采用β受体阻滞剂可以降低门静脉压力，对防止食管静脉曲张出血是有效的。对急性食管静脉曲张出血的治疗，目前认为采用内窥镜结扎和药物联合治疗效果较好，至于药物选择如vasopressin、somatostatin、teripressin、octreotide等，治疗效果无明显区别。
门静脉压力超过20mm　hg的患者预后较差，采用经颈静脉肝内门体分流术进一步减低门静脉压力，对病情有所帮助[11] 。
三、肝癌
原发性肝癌为世界第六大死亡原因，可由不同病因导致，我国主要由于乙型肝炎引起，西方则多由丙型肝炎所致，近年来我国酒精性肝硬化发病率上升，与肝癌发病的关系不容忽视。近年由于检测技术进步和对慢性肝病及肝硬化定期监测的重视，对小肝癌（小于2　cm）的早期发现，为肝癌的早期治疗提供了有利条件。但肝内出现小结节性增生，如何区分为肝癌或不典型化生，有时甚为困难，最近采用3基因组合（磷脂酰肌醇蛋白聚糖3、淋巴管内皮细胞透明质酸受体1和survivin）对鉴别诊断有很大帮助。
目前临床多采用5期分类法，早期肿瘤手术切除5年存活率达50%~70%,肿瘤单个小于2　cm、单个3~5　cm、3个小于3　cm,其预后显著不同。手术后辅助疗法以防止复发为主，尚有待认真进行双盲对照研究。肝移植适用于单个肿瘤小于5　cm，3个肿瘤小于3　cm，或伴肝硬化，可同时治疗肝癌和肝硬化，5年生存率可达70%，复发率小于15% 。