毒是什么样子的( 二 )

患者口渴、尿少、皮肤弹性差、体温下降、腓肠肌痉挛、头晕、极度衰弱无力。由于砷对心肌和毛细血管的直接损害，加之脱水、电解质紊乱，重症患者常发生休克，出现血压下降、心音低钝、脉细数、四肢厥冷、出汗。部分重度中毒者还可在中毒后短时间内或在3—4日后发生急性中毒性脑病，出现眩晕、谵妄、抽搐、兴奋、躁动、体温升高，甚至昏迷、尿失禁。
(2)迟发性神经病：在急性砷中毒后1—3周上述临床表现多巳缓解恢复时，患者出现不同程度的“感觉型”或“感觉运动型”多发性神经病的临床症状。首先是肢体麻木或针刺样感觉异常，继之出现运动力弱，下肢比上肢受累较早、较重，自肢体远端向近端对称扩展。多数患者脚底出现烧灼样疼痛，影响睡眠。因足部痛觉过敏，接触床单或抚摸脚底都可引起足部剧烈的疼痛，其痛苦“如同走在火上”或“走在烫的砂砾上” 。
这一症状持续数周至数月，以后出现感觉减退。部分患者出现腓肠肌痉挛疼痛，手足多汗，或踝部水肿。体征常见四肢远端感觉减退或消失，并呈手套、袜套样分布，以震动觉最易受损，其余依次为关节位置觉、轻触觉及痛觉。肌力减退亦以远端显著，重者常见垂足或垂腕。肢体远端往往迅速出现肌肉萎缩，一般两侧对称分布，极少数患者亦可有不对称的肌肉萎缩。
可因第八对颅神经受损引起耳聋及眩晕。
(3)皮肤及附件改变急性中毒一周后，皮肤可出现糠粃样脱屑，继之色素沉着。急性中毒40～60天后，几乎所有患者指、趾甲上都可出现l～2mm宽的白色横纹(Mees纹)，随指甲生长由甲根移向甲尖，约5个月后消失。手足掌皮肤也常有过度角化及脱屑，肢端皮肤温度可以降低或有多汗及发绀。
(4)实验室检查
1)尿砷测定美国政府工业卫生学家会议(ACGIH)1997年建议的尿砷生物阈限值为50μg/g(肌酐)；德国建议尿砷51μg/L为生物阈限值。急性砷中毒患者的尿砷于接触数小时至12h起即明显增高，与吸收量的多少有关。尿砷排出速度较快，停止接触2天，尿砷即可下降19%-42%；停止接触2周，尿砷即可下降75% 。
一次摄入砷化物，尿砷约持续增高7-14天。迟发神经病出现时，尿砷不一定高于正常，即使应用含巯基的络合剂后，尿砷也不一定增高。
2)发砷测定：砷可长期积存于毛发与指甲中。我国正常人群发砷均值为0.686μg/g，高于1μg/g应视为异常。在口服砷化物30h或2周后，砷中毒患者发根中已可测出较多的砷。
3)血砷：有报道正常人群的血砷水平为0.13～8.54μmol/L(0.001～0.064mg/100g)，急性砷中毒时可以升高。
4)临床化验及生化检查：急性期多数病例白细胞总数增高，中性粒细胞胞浆中可出现中毒性颗粒和空泡；少数患者白细胞或血小板减少，亦可表现为全血细胞减少。可发现蛋白尿、糖尿或血尿；血巯基含量降低。脑脊液检查一般正常，出现迟发神经病并累及神经根时，可见蛋白细胞分离现象，蛋白增高可达500～2500mg/L，数月后方降至正常范围，脑脊液中含砷量亦可增高。
多数病例可有肝功能异常，血清ALT和AST活性增高。
5)电生理检查：心电图可见ST段下降，T波平坦，双相或倒置，QT时间延长或心律不齐。重度中毒者脑电图可显现阵发性异常放电或其他异常脑波。出现多发性周围神经病者，神经肌电图可发现受累肌肉出现失神经电位，感觉及运动神经传导速度减慢。
2．慢性中毒　在防护不周的含砷矿石冶炼作业及三氧化二砷生产车间工人中，及其附近居民因大气或饮水长期受到砷的污染；或因长期服用砷剂，饮用含砷的酒类，皆有可能发生慢性砷中毒。慢性砷中毒突出的临床表现是多样性的皮肤损害，常同时存在色素沉着、角化过度或疣状增生三种改变。色素沉着可发生在身体任何部位，呈雨点状或广泛的花斑状，尤以身体非暴露部位如躯干、臀部、大腿上部多见。