毒是什么样子的

1.中砒霜毒死亡的时候是什么样子的
毒代动力学
三价砷化物(如三氧化二砷、亚砷酸盐)及五价砷化物(砷酸盐)皆可经呼吸道、皮肤及消化道吸收。职业中毒主要通过呼吸道吸收，砷化物经皮吸收较慢。非职业中毒则多为经口中毒，肠道吸收可达80% 。进入体内的砷，95%一97%即迅速与细胞内血红蛋白的珠蛋白结合，于24h内分布至肝、肾、肺、胃肠道壁及脾脏中。
五价砷与骨组织结合，可在骨中储存数年之久，但其大部分皆在体内被还原为三价砷。有机胂在体内也转变为三价砷。
三价砷甚易与巯基结合，可长期蓄积于富含巯基的毛发及指甲的角蛋白中。
一次摄入砷化合物，于l0天内即可排出90% 。砷主要通过肾脏排泄，尿中四种代谢物为砷酸盐、亚砷酸盐，以及三价砷在肝内经甲基化解毒后生成的甲基胂酸和二甲基胂酸，其中二甲基胂酸占排出代谢物的75%，尚有小量进入胆汁由粪中排出。经口中毒者，粪中排砷较多。砷还可通过胎盘损及胎儿。发病机制　砷及其化合物的急性毒性与其水溶性有关。
砷元素不溶于水，雄黄及雌黄在水中溶解度很小，其急性毒性都很低。但砷的氧化物和一些盐类绝大部分属于高毒物质，三价砷化物因可接受一个亲核的成分，较易增加结合的原子数，故毒性较五价砷为大。
1．抑制含巯基酶的活性　砷化合物能与体内许多参与细胞代谢的重要的含巯基的酶结合，如细胞色素氧化酶、单胺氧化酶、葡萄糖氧化酶、胆碱氧化酶、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、丙酮酸氧化酶、α-谷氨酸氧化酶、丙酮酸脱氢酶以及富马酮酸脱氢酶等，使酶失去活性，干扰细胞的氧化还原反应和能量代谢，故可导致多脏器系统的损害。
2．促使氧化磷酸化解偶联砷酸盐在结构上与磷酸盐类似，有可能形成不稳定的砷酸酯来代替三磷酸腺苷形成中的磷酸酯，使氧化磷酸化过程解偶联，影响组织的能量生成与供应。
3．对血管壁的直接损伤砷可直接损伤脏器毛细血管壁或作用于血管舒缩中枢，使毛细血管扩张，血管通透性改变，血管平滑肌麻痹。
4．诱导促进生长的细胞因子体外实验发现，亚砷酸钠可在皮肤角化细胞中诱导促进生长的细胞因子，这可能与砷所致皮肤癌的机制有关。
5．干扰DNA合成与修复　砷可与脱氧核糖核酸聚合酶结合，影响DNA的合成与修复；还可直接与巯基反应导致DNA链、DNA-DNA交联或DNA-蛋白交联的断裂；五价砷通过取代磷插入DNA结构产生不稳定键，亦可造成DNA复制或转录的错误。砷的致癌作用虽未获得足够的动物实验证据，但根据人群资料已确定砷为对人的致癌物。
1．急性中毒
(1)急性期的症状与体征：工业生产中的急性砷化合物中毒甚为少见。亚急性中毒多在通风不良的条件下加热含砷物质时吸入高浓度砷的氧化物后发生；皮肤常发生接触性皮炎，于暴露部位出现密集成片的深红色米粒大小的丘疹，局部有痒感；并常伴有眼结膜充血、羞明流泪、咽部红肿、口唇起疱等粘膜刺激症状。吸入中毒者出现咳嗽、咯痰等上呼吸道症状可能与生产环境中同时存在二氧化硫的刺激作用有关。
患者亦可有腹痛、腹泻、头痛、头晕、胸闷、乏力；少数患者可有肝肿大及一过性黄疸。急性砷化合物经口中毒常由误服砷化合物污染的食品或饮水，或自服三氧化二砷引起。
三氧化二砷无臭、无味，服后在胃液中易于溶解，并易为消化道吸收，人口服0.01～0.05g可发生急性中毒，致死量为0.06～0.6g 。
除三氧化二砷外，可溶性砷化合物口服皆可引起急性中毒。大量口服后于数小时内突然死亡者，系因急性中毒性心肌损害所致，可伴有或不伴有延髓中枢的衰竭，但比较少见。较多见的是所谓“急性胃肠炎型”，患者先感咽喉及食管有烧灼感。十余分钟或数小时后，出现腹痛、恶心、呕吐，继之腹泻、大便呈米汤样或血样便；吐泻剧烈者可持续数日至2周，甚至引起不同程度的脱水。