胆红素高吃什么药好( 三 )

1.2 中药黄疸的发生多因湿热疫毒侵犯中焦脾胃，损伤肝胆，致胆汁不循常道，外溢肌肤而致身目发黄，因此多以清热解毒、利湿退黄为主要治疗方法，兼顾活血、化瘀。
一些临床常用的中药注射液，如茵栀黄注射液、清开灵注射液、苦黄注射液等，有一定的退黄效果。
保肝退黄药物种类繁多，实际应用中宜个体化。不同原因导致肝损伤和黄疸的机制不同，选择药物各有不同。甘草酸制剂适应证较广，可用于不同原因肝损伤；针对酒精性肝损伤，宜选用抗氧化药物如还原型谷胱甘肽；针对胆汁淤积性黄疸，宜选用UDCA，如果效果欠佳，可以试用腺苷蛋氨酸和糖皮质激素等。另外，药物宜精不宜多，避免过多药物加重肝脏负担。
现代医学和传统医学治疗黄疸各有所长，在临床实践中应有机地结合。已经有很多临床试验证实了将两者联合可获得更好的疗效。
2 研究进展
随着对黄疸发病机制了解的不断深入，治疗黄疸的药物将越来越丰富。
2.1 促进血清胆红素代谢和排出胆红素氧化酶（BOX）能促进血清中过多的胆红素转化成水溶性代谢产物经肾脏排出。外源性给予BOX有助于减轻黄疸。
1988年Kimura　发明的聚乙二醇胆红素氧化酶（PEG-BOX），半衰期延长至5小时，抗原性明显减弱，拥有更好的应用前景。Toshinori　Kamisako〔6〕发现，PEG-BOX可以直接降低外周血和肝脏组织中的胆红素浓度，通过增加肾脏排泄降低外周血胆汁酸浓度继而改善肝脏能量代谢。PEG-BOX还可以通过降低TXB2/6-keto-PGF1α（6-酮-前列腺素F1α）比率而改善肾脏血流灌注，改善肾功能。
2.2　应用免疫调节剂减少细菌移位　如前所述，黄疸时（尤其胆汁淤积性黄疸）细菌移位增多，感染几率增加。感染可加重黄疸。减少细菌移位有助于黄疸的消退。Minetoshi〔4〕对胆总管结扎术后小鼠研究发现其细菌移位增加，而口服OK-432能减少细菌移位。OK-432是化脓性链球菌经过热和青霉素处理后的冻干粉末，作为免疫调节剂，过去常用于癌症的辅助治疗。
它可以诱导多种细胞因子，如白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-12（IL-12）、IFNγ和集落刺激因子（CSF），从而激活淋巴细胞和巨噬细胞。因此，它可以激活肠道相关淋巴组织中的淋巴细胞和巨噬细胞，从而调节细菌移位，减轻黄疸。
2.3 减少机体损伤
2.3.1
调节一氧化氮（NO）生成 Wei Tu等〔7〕对小鼠梗阻性黄疸模型研究发现，胆总管结扎术后第1天即出现NO生成增加，而胆红素和转氨酶在第3天才增高。这说明NO过多生成早于肝损害。
进一步研究发现是一氧化氮合成酶（NOS）活性增强导致了NO过多生成，而不是NOS数量增加。NOS活性增强的机制尚不清楚，推测可能是黄疸促进NOS酪氨酸磷酸化或者促进底物L-精氨酸转运。过多的NO影响线粒体功能，细胞内ATP含量下降，影响肝脏能量代谢。加入NOS抑制子NG-甲基-L-精氨酸（L-NMMA）后，避免了细胞内ATP含量下降。因此适当调节NO生成可能有助于改善肝脏能量代谢，减少肝细胞损伤。
2.3.2 促进热休克蛋白（heat shock protein，HSP70）表达黄疸导致内毒素血症和细菌移位，激活包括Kupffer 细胞在内的巨噬细胞产生IL-6，这是机体损伤的重要机制。Yuh Fujiwara等〔8〕发现，IL-6的产生与HSP70的表达负相关。因此促进HSP70表达，下调IL-6的产生可能可以减轻肝细胞损伤。
2.3.3 超氧化物歧化酶（SOD）和 Eglin
C（一种弹性蛋白酶抑制子）Yoshiaki　Shimizu等〔9〕　研究发现，梗阻性黄疸患者的中性粒细胞被强烈地“预处理”而具备了损伤内皮细胞的能力，在黄疸解除时中性粒细胞激活，黏附到血管内皮细胞上并释放超氧化物和蛋白酶等细胞毒性因子，尤其是超氧阴离子和弹性蛋白酶。这些细胞毒性因子损伤内皮细胞，乳酸脱氢酶（lactate　dehydrogenase，LDH）和血栓调节素释放明显增加，导致组织损伤和器官功能障碍。