什么是新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病系指出生不久出现进行性呼吸困难、明显三凹征、青紫和呼吸衰竭 。又称新生儿特发性呼吸窘迫综合征( Neonatal idiopathic repiratory distress syndrome , NIRDS )多见于早产儿 , 为早产儿死亡的最主要原因 。由于呼吸机的临床应用 , 直接死于呼吸衰竭的病例已大大减少 。而感染、颅内出血、慢性肺发育不良已成为主要死亡原因 。
什么原因引发新生儿肺透明膜病
发病与肺泡表面活性物质缺乏有密切关系 。表面活性物质由肺泡I型上皮细胞所合成 。它随胎龄的增长而增加 , 胎龄22周开始出现 , 35周以后才迅速上升 , 主要化学成分为卵磷脂、蛋白质和碳水化合物 , 其作用是降低肺泡表面张力 , 使呼气时肺泡不致完全萎陷 。若缺乏此物质时 , 肺泡在每次吸气张开后又随即萎陷 , 再度吸气时就需用很大负压才能使其张开 , 因此造成呼吸极度困难 。
由于气体交换减少则出现低氧血 症、高碳酸血症以及混合性酸中毒 , 使肺血管痉挛 , 右心压力增高 , 导致动脉导管和卵圆孔的右向左分流 , 而出现严重青紫 。
因血液右向左的分流 , 使肺灌流量不足 , 肺组织缺氧 , 肺毛细血管和肺泡壁渗透性增高 , 血浆和纤维蛋白从毛细血管渗入肺泡 , 形成一种膜状物质 , 即肺透明膜 。此膜粘附于肺泡及细支气管上 , 阻碍了换气功能 , 使呼吸困难更为严重 。
诱发因素:与窒息、缺氧、酸中毒、肺灌流不足、低温、母亲糖尿病、甲状腺功能以及肾上腺皮质功能低F有关 。主要是以上因素妨碍或延缓表面活性物质的合成、释放和转运而促进本病的发生 。
新生儿肺透明膜病有什么症状
出生后一般情况尚好 , 6~12小时内逐渐出现呼吸增快 , 呼吸次数超过每分钟60次 , 鼻翼扇动 , 严重者呼吸次数减少 , 继而呼吸不规则 , 呼吸暂停 。
随着病情的发展 , 呼吸困难呈进行性加重 , 出现吸气性三凹征和呼气性呻吟 , 明显发绀、反应迟钝 , 四肢肌张力下降 , 体温不升 , 皮肤苍白或青灰 , 全身浮肿伴尿少 。胸廓在开始时隆起 , 以后随着肺不张逐渐加重而下陷 , 尤以腋下部更为明显 。肺部呼吸音减低 。心率开始增快 , 后变慢 , 心音由强到弱 , 胸骨左缘或心底可听到 , Ⅰ~Ⅱ级收缩期杂音 。
肝可增大 。
病情一般较严重 , 如无人工辅助通气 , 常于3天内死亡 。若存活3天以上而无并发症发生者 , 只要积极抢救 , 处理得法 , 有恢复的可能 。
新生儿肺透明膜病需要那些辅助检查
(一) 实验室检查
由于通气不良 , 动脉血氧分压( PaO2 )低 , 二氧化碳分压( PaCO2 )增高 。血液pH明显下降 , 碱缺乏(BE)数字增加 , 碳酸氢根( HCO3- )减少 , 血清钠降低 , 钾早期正常 , 如持续酸中毒、低血糖、出血等 , 可使血钾暂时升高 , 血钙在72小时后常明显降低 。
(二) X线检查
两肺野透明度明显降低 , 可见均匀细小颗粒的斑点状阴影( 肺泡萎陷与不张 )和网状阴影( 过度充气的细支气管和肺泡管 )为特征 。晚期由于肺泡内无空气、萎陷的肺泡互相融合形成实变 , 气管及支气管仍有空气充盈 , 故可见清晰透明的管状充气征 。充气的气管与支气管伸张至节段及末稍气管 , 类似秃叶分叉的树枝 。
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