扫及脂肪肝什么意思( 三 )

本病属于中医学中“积聚”范围。
【病因与发病机制】
1．病因
（1）酒精性脂肪肝：有长期大量饮酒史，我国标准为病史一般超过5年，折合乙醇量男性＞40g／d，女性＞20g／d，或2周内有大量饮酒史（80g／d）。乙醇量折算公式克（g）=饮酒量（ml）×乙醇含量（％）×0．8（乙醇比重）。
（2）非酒精性脂肪肝：肥胖、非胰岛素依赖型糖尿病、高脂血症和营养不良等与脂肪肝密切相关，除了代谢综合征外，与一些少见的脂质代谢病（如β-脂蛋白血症）和存在严重胰岛素抵抗的罕见综合征（如脂肪萎缩性糖尿病和Mauriac综合征等）有关，还与药物（如地尔硫革、胺碘酮、他莫西芬等）、毒物（如四氯化碳、黄磷、环己胺、依米丁、砷、铅、汞等）有关。
2．发病机制脂肪肝的发病机制至今存在争议，尚未阐明。
（1）酒精性脂肪肝：长期大量饮酒，由于乙醇只提供热能而不提供营养素，乙醇通过肝乙醇脱氢酶（HDH）代谢为乙醛和进一步氧化时，还原型辅酶Ⅰ／辅酶Ⅰ（NADH／NAD）比例增加，肝内氧化还原状态异常，影响线粒体功能，抑制氧化磷酸化和脂肪酸氧化，三酰甘油在肝内大量堆积。
（2）非酒精性脂肪肝：肥胖、非胰岛素依赖型糖尿病、高脂血症等单独或共同构成非酒精性脂肪肝的易患因素。各种致病因素可通过一个或多个环节改变导致肝细胞内三酰甘油（TG）异常堆积：
①高脂饮食、高脂血症以及外脂肪组织运动增加，致使脂肪酸（FFA）输送人肝增多；
②肝细胞过氧化酶增殖体受体（PPAR）
和线粒体解偶联蛋白-2（UCP-2）基因表达增强，线粒体能量合成不足，导致线粒体功能障碍，FFA在肝细胞线粒体内氧化磷酸化及β-氧化减少，进而转化为TG增多；
③肝细胞FFA合成和TG能力增强或从糖类或转化为TG增多；
④极低密度脂蛋白（VLDL）合成不足或分泌减少导致TG转动出肝细胞减少。结果肝细胞内TG合成与分泌之间的动态平衡受损，进而导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内异常沉积。
【病理】肝细胞脂肪变性常弥漫累及整个肝脏，根据其在肝脏的累及范围将脂肪肝分为轻、中、重三型。轻度指脂肪含量占肝湿重的5％～10％或光镜下单位面积见1／3～2／3的肝细胞脂肪变性，中度指脂肪含量占肝湿重的10％～25％或光镜下单位面积见2／3以上的肝细胞脂肪变性，重度指脂肪含量占肝湿重的25％～50％或光镜下几乎所有的肝细胞脂肪变性。
单纯性脂肪肝组织学改变以肝细胞脂肪变性为主，而不伴有肝细胞变性坏死、炎症及纤维化。肝组织切片HE染色显示肝小叶内1／3以上的肝细胞内出现单个直径＞25tμm的脂滴，细胞核被挤压而移位。脂肪性肝炎的病理特征包括脂肪变性、多种炎症细胞浸润，肝细胞坏死、糖原颗粒、Mallory小体和肝纤维化。在脂肪性肝的基础上，部分患者尚可发展为肝硬化，其病理形态学类型为小结节性。
【临床表现】轻度脂肪肝大多没有任何症状，部分患者有疲乏感觉，或仅觉近期有腹部有胀满感，绝大多数经体检时通过B型超声或CT检查等才被发现。
【扫及脂肪肝什么意思】非酒精性脂肪肝患者30％～100％存在肥胖。中、重度病者大部分表现为食欲缺乏、恶心、呕吐、体重下降、乏力、腹胀、肝区不适或隐痛，少数患者可出现轻度黄疸。体格检查可触及肿大的肝脏（一般在右肋下2～3cm以内），表面光滑，边缘圆钝，质地软或中等硬度，可有轻度压痛，部分患者有叩击痛。重症病人可出现肝硬化表现。