尿崩症夜晚排多少尿

1.谁能解释一下尿崩症的临床表现？及预防措施？

文章插图
尿崩症是因抗利尿激素(又称加压素)缺乏而致的疾病。起病往往为渐进性，在数日或数周内病情逐渐明显，有时可突然起病。主要临床表现为尿次数增加，尿量增多，继而烦渴多饮，有时烦渴出现在多尿之前，尿液甚清，不含糖及蛋白质，比重低，通常在1.001-1.005，逐渐消瘦。如在某种特殊情况下，得不到饮水，或是在手术、麻醉、创伤后神志不清，或是下丘脑病变同时累及口渴中枢时，多尿得不到饮水补充，病人可迅速发展到严重脱水，出现高渗证群，主要为脑细胞脱水所致的神经系统症状。
根据高渗程度的轻重，出现头痛、肌痛、心率加速、性情改变、烦躁及神志模糊，可发展至谵妄、昏迷、体温可降低或出现高热，引起死亡。病人在用抗利尿激素治疗过程中，如果用量过大，尿量减少时，仍不适当地大量饮水或是由于口渴中枢功能减退，皆可造成体内水分过多，出现低渗证群，主要表现亦为精神症状。
这个病不是绝症，只要我们精心护理一定会恢复的很好。
下面是收集的一些资料希望对你又帮助。不知道你在什么地区，所以不太好介绍医院。
一般大医院都可以治疗。如果姑姑知道你为他做的这些事情，一定会很高兴的；祝你的姑姑早日康复！！！
尿崩症中西医综合治疗:http://www.yiyuan.net/nr_con.asp?id=45335
北京大学人民医院内分泌代谢科:http://www.diabetescn.com/01.htm
尿崩症为何还用利尿药:http://www.xyxy.net/yunyu/nxby/yxdtyjjz/200604171326207088.htm
尿崩症护理:http://disease.fx120.net/nk-1/nfmk-1/nbz-1/200408101655565140.htm
尿崩症有两种。
一种是产生调节尿量的抗利尿激素（加压素又名后叶加压素）的视索上核、室旁核和产生抗利尿激素的脑下垂体后叶发生了病变，使分泌出来的抗利尿激素不够用。这是由脑炎、慢性特发性黄瘤病、脑肿瘤、外伤等所引起的。
另一种尿崩症是肾脏的肾小管有病变，对抗利尿激素不敏感。正常情况是肾小管接受抗利尿激素的支配，从肾小球滤出的尿液中重新回收水分，但尿崩症患者则不能，只能排出清稀的尿。
西医
尿崩症（diabetes insipidus）是由于抗利尿激素（ADH）分泌不足（中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对ADH反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
ADH又称血管加压素（VP），主要在下丘脑视上核、室旁核合成，为分子量1084的9肽。ADH分泌后沿丘脑-神经垂体束下达其末梢，储存于垂体后叶中。在生理刺激下垂体后叶以固定比例释放抗利尿激素及其运载蛋白神经垂体素（neurophysin II）。
ADH的分泌主要受血浆渗透压的调节，此外还受到有效血容量、情绪、气温、药物等因素的影响。ADH主要作用于远曲小管和集合管上皮细胞，通过激活膜上腺苷酸环化酶，催化ATP生成cAMP，后者激活膜上结合的蛋白磷酸激酶，使上皮细胞管腔腔面膜蛋白磷酸化，增加了膜孔的数目，使水更易透过上皮而吸收，从而减少尿量。由上可知，如果①分泌ADH的神经元遭破坏；②输送ADH的通道垂体柄受损；③储存ADH的垂体后叶受破坏；④肾小管对ADH的反应缺陷，都可引起尿崩症。
在此着重论述垂体性尿崩症。
下丘脑垂体性尿崩症的诊断标准：
1．定性主要根据禁水和加压素试验的结果，具体操作及判断标准见前述“五、实验室检查及其他特殊检查” 。
2．定位确诊本病后，须查明原因，可通过颅正侧位片，查看蝶鞍及鞍上部位病变，必要时作CT或气脑造影，部分患者需作眼底和视野测定，以明确有无占位或浸润性病变。