(三)心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等 。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛;体检时闻及心包摩擦音 。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现 。
(四)呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸 。患者呼出的气休有尿味,这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故 。严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关 。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致 。
(五)皮肤症状
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的症状 。此外,患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色 。皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素 。在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤淤斑 。
由于汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜 。
(六)物质代谢障碍
1.糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感 。造成糖耐量降低的机制可能为:①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍 。
目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用 。
2.负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症 。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一 。引起负氮平衡的因素有:①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;③合并感染时可导致蛋白分解增强;④因出血而致蛋白丢失;⑤随尿丢失一定量的蛋白质等 。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔 。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的 。因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质 。近年来有人认为 。
为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益 。
3.高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症 。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关 。
尿毒症病因和发病机制
尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积,除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外,并可引起多个器官和系统的病变 。
1.消化系统 体内堆积的尿素排入消化道,在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨,可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症,甚至形成溃疡和出血 。病变范围广,从口腔、食管直至直肠都可受累 。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见 。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状 。
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