二型糖尿病寿命可怕( 二 )

2、与2型糖尿病有关的因素
遗传因素:
和1型糖尿病类似,2型糖尿病也有家族发病的特点.因此很可能与基因遗传有关.这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显.例如:双胞胎中的一个患了1型糖尿病,另一个有40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病,则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病.
肥胖:
2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症.遗传原因可引起肥胖,同样也可引起2型糖尿病.身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部,他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病.
年龄:年龄也是2型糖尿病的发病因素.有一半的2型糖尿患者多在55
岁以后发病.高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关.
现代的生活方式:吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病,有人认为这也是由于肥胖而引起的.肥胖症和2型糖尿病一样,在那些饮食和活动习惯均已"西化"的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍.
3、与妊娠型糖尿病有关的因素
激素异常:妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素,这些激素对胎儿的健康成长非常重要,但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用,因此引发糖尿病.妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期,也是妊娠型糖尿病的常发时间.
遗传基础:发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大(但与1型糖尿病无关).因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关.
肥胖症:肥胖症不仅容易引起2型糖尿病,同样也可引起妊娠糖尿病.
4、其他研究结果
青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因,并解释了产生并发症的原因.其研究结果是:
解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的.大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内.使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱,其中也包括胰岛素的分泌.如果弓形虫同时寄生于胰脏,就直接破坏胰脏的细胞.当β细胞受到破坏时,胰岛素的分泌就会受到影响.认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏,是糖尿病的主要原因.该所认为糖尿病之所以出现遗传性,是因为这属于器官易感性遗传疾病.
2型糖尿病发病机制
大量研究已显示,人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激.氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变.由此可见,氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程,也构成糖尿病晚期并发症的发病机制.氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈.
胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下,疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量.当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时,疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展,血糖开始升高.高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激,也激活应激敏感信号途径,从而又加重胰岛素抵抗,临床上表现为糖尿病持续进展与恶化.体外研究显示,ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应.最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实,ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗.
β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低,故对ROS较为敏感.ROS可直接损伤胰岛β细胞,促进β细胞凋亡,还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能.β细胞受损,胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟,血糖波动加剧,因而难以控制餐后血糖的迅速上升,对细胞造成更为显著的损害.
2004年Ceriello教授提出共同土壤学说,即氧化应激是胰岛素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础,2004年是学说,2009年已经成为了不争的事实.