一型糖尿病根本不是病( 二 )

（一）1型糖尿病的诊断
典型的1型糖尿病发病于儿童期或青春期，症状发展突然。
1型糖尿病患者通常因为突然出现多尿（尿频），烦渴（极度口渴）和多食（过分饥饿）而被发现，常因压力过大或患病而诱发。该病的症状常常伴有疲劳，体重减轻和虚弱。当空腹血糖（fasting　blood　glucose,　FBG）等于或大于126mg/100ml，并常伴有酮症酸中毒，可以确诊（注：FBG在100~125mg/100ml时为空腹血糖受损）。
空腹是指至少8小时内没有摄取任何热量。
（二）1型糖尿病的代谢
改变由胰岛素缺乏引起的1型糖尿病的代谢异常，主要影响三大组织的代谢：肝脏、肌肉和脂肪组织。
1.高血糖和酮症酸中毒
血糖和血酮水平增高是未治疗1型糖尿病的主要标志。高血糖是由于肝脏生成葡萄糖增多，伴随肝外组织利用葡萄糖减少（肌肉和脂肪有胰岛素敏感性的GLUT-4）。酮症是由于脂肪组织的脂肪酸动员增加，促进肝脏脂肪酸β氧化和3-羟基丁酸、乙酰乙酸生成（注：氧化产生的乙酰CoA是酮体生成的底物，也是糖异生途径的丙酮酸羧化酶的变构激活剂）。
在新诊断的1型糖尿病患者中，有25%~40%发生糖尿病性酮症酸中毒（diabetic　ketoacidosis,DKA；种代谢性酸中毒）。病情严重（最常见伴有感染者）或者不进行治疗时会复发。酮症酸中毒的治疗是补充液体和电解质，用短效胰岛素逐渐纠正高血糖，以免快速下降而引起低血糖。
4.什么是一型糖尿病什么是二型糖尿病
糖尿病分型为一型和二型胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）非胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）
1型糖尿病,以往称为胰岛素依赖型糖尿病,约占糖尿病病人总数的10%,常发生于儿童和青少年,但也可发生于任何年龄,甚至80~90岁时也可患病.病因是由于胰岛B细胞受到细胞介导的自身免疫性破坏,自身不能合成和分泌胰岛素.起病时血清中可存在多种自身抗体.1型糖尿病发病时糖尿病症状较明显,容易发生酮症,即有酮症倾向,需依靠外源胰岛素存活,一旦中止胰岛素治疗则威胁生命.在接受胰岛素治疗后,胰岛B细胞功能改善,B细胞数量也有所增加,临床症状好转,可以减少胰岛素的用量,这就是所谓的"蜜月期",可持续数月.过后,病情进展,仍然要靠外援胰岛素控制血糖水平和遏制酮体生成.
2型糖尿病,以往称为非胰岛素依赖型糖尿病,约占糖尿病病人总数的90%,发病年龄多数在35岁以后.起病缓慢,隐匿,部分病人是在健康检查或检查其他疾病时发现的.胰岛细胞分泌胰岛素或多,或少,或正常,而分泌高峰后移.胰岛素靶细胞上的胰岛素受体或受体后缺陷在发病中占重要地位.2型糖尿病病人中约60%是体重超重或肥胖.长期的过量饮食,摄取高热量,体重逐渐增加,以至肥胖,肥胖后导致胰岛素抵抗,血糖升高,无明显酮症倾向.多数病人在饮食控制及口服降糖药治疗后可稳定控制血糖;但仍有一些病人,尤其是非常胖的病人需要外源胰岛素控制血糖.因此,外源胰岛素治疗不能作为1型与2型糖尿病的鉴别指标.2型糖尿病有明显的家族遗传性,与HLA抗原频率无关联.与自身免疫反应无关联,血清中不存在胰岛细胞抗体及胰岛素自身抗体.
5.1 型糖尿病和 2 型糖尿病究竟有什么不一样？
糖尿病分1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病以及妊娠期糖尿病四种类型。糖尿病发生的原因究其根本是胰岛素（是由一种叫胰腺器官分泌的，分泌胰岛素的细胞叫胰岛β细胞）的质或者量发生异常。不同类型的糖尿病患病特点不完全一样，具有不同的发病原因，且有不同的治疗方案。在所有类型的糖尿病中，2型糖尿病是最常见的类型。