糖尿病常见的用药误区有哪些胆固醇有点高要注意什么( 五 )

我是成都西部痛风风湿医院痛风科医生刘良运，今天我们就来谈谈尿酸高是不是一定会得痛风，以及日常应该如何调理的问题。
尿酸高，不一定患痛风高尿酸血症不一定有临床症状，在体内贮积超过一定数量的尿酸盐结晶才会引起痛风性关节炎的发作。高嘌呤或抑制尿酸排出的食物是最常见的诱因，比如大量摄入动物内脏、海鲜、饮酒等；体力活动产生大量乳酸，寒冷或尿酸溶解度下降也是诱发急性痛风性关节炎的原因。
尿酸高是痛风发作的重要生化基础，临床资料显示，高尿酸血症患者中只有不到20%会发生痛风，大部分人不发生痛风。也就是说，高尿酸血症是痛风发生的必要条件但不是唯一条件；尿酸高的同时还必须具备另一条件也就是自然免疫系统的被激活，高尿酸血症才能成为痛风，正因为如此，痛风才被列入风湿免疫性疾病的一种。
那么，痛风发病和自愈的分子机制是什么呢？我们可以根据研究发现以下特点：
当尿酸超过其在血液中的饱和度也就是尿酸＞420μmol/L时，才会形成尿酸盐结晶，并且在关节内外组织中沉积。沉积在关节局部的尿酸钠结晶部分与ApoB和ApoE结合，形成非炎性尿酸钠晶体；部分与补体C3ahe、C5a和免疫球蛋白IgG结合，形成炎性尿酸钠晶体。非炎性尿酸钠晶体不参与痛风炎性反应过程，最终自溶；炎性尿酸钠晶体可以被巨噬细胞和中性粒细胞所识别和吞噬，从而引起炎症反应。
位于关节局部的巨噬细胞首先迁移到炎性MSU(尿酸钠晶体所在部位，识别并吞噬炎性MSU，启动痛风炎症过程。吞噬了炎性MSU的巨噬细胞释放促炎性因子，同时沉积在晶体表面的补体蛋白被活化，粗炎性因子和活化的补体共同启动和增强了中性粒细胞的募集。大量中性粒细胞趋化黏附到炎性MSU所在部位，吞噬MSU，释放大量的炎性因子和氧自由基，引起急性痛风性关节炎发作；到达炎症部分的大部分中性粒细胞死亡或凋亡。
IL-1β前炎性因子与关节滑膜细胞上的受体结合，促进MCP-1的合成与分泌。MCP-1趋化血液中单核细胞迁移到炎症部位，来自血液中的单核细胞在趋化和迁移过程中逐渐分化为成熟的巨噬细胞。新分化程度的巨噬细胞部分停留在关节组织中，以补充消耗的局部巨噬细胞，部分吞噬炎性MSU及死亡或凋亡的中性粒细胞，释放TGF-β 。TGF-β抑制局部巨噬细胞吞噬和释放前炎性因子，间接抑制中性粒细胞的趋化，最终炎症终止。
也就是说，在这个过程中，单核细胞对尿酸钠晶体的吞噬和前炎性因子的释放是痛风发作的主要因素。尿酸钠晶体在关节及其周围组织的沉积是痛风发作的始动因素，不但引发天然免疫反应，而且对局部组织造成直接损伤，加重局部炎症。
尿酸越高，痛风几率越大尿酸钠晶体是导致出现关节炎性反应也就是急性痛风的主要原因。尿酸钠晶体由尿酸钠分子聚集而成，在偏振光显微镜下尿酸钠晶体为蓝光双折光针状晶体，除中枢神经系统外，可以在全身各部位沉积。
尿酸在血液中也尿酸钠的形式运输，在37℃、pH7.4的生理情况下，尿酸的溶解度为381μmol/L，在血液中的饱和度为420μmol/L 。
如果血尿酸水平长期持续超过饱和点，那么就容易在关节及其周围组织形成MSU晶体。血尿酸水平越高，MSU晶体形成的可能性越大，急性痛风性关节炎的发生率越高。
当血尿酸≥380μmol/L时，发生痛风的危险明显升高；血尿酸＞480μmol/L时，痛风累计发病率迅速上升；血尿酸＜300μmol/L时，痛风复发率不到10%；血尿酸＞420μmol/L时，痛风复发率＞40%；血尿酸＞540μmol/L时，痛风复发率将近80% 。痛风发生的几率，除了与血尿酸升高的程度有关，还与温度和酸碱值有关。

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