格雷酯多少钱一盒( 六 )


氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性 。氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用 。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响 。而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新有关 。
从第一天起,每天重复给氯吡格雷75mg,抑制ADP诱导血小板聚集,抑制作用在3-7天达到稳态 。在稳态,每天服用氯吡格雷75mg平均抑制水平维持中40%-60%,在治疗中止后一般约在5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线 。氯吡格雷的临床疗效来自于CAPRIE临床试验 。该试验的入组病人有19,185个,为多个中心,多国家,随机双盲比较氯吡格雷(75mg/天)和阿司匹林(325mg/天)作用的平行临床研究 。
1)有近期心肌梗死史(35天内)
2)近期缺血性中风史(7天-6个月内),至少近一周内仍有继发神经系统症状 。
3)确诊外周动脉疾病(PAD)病人接受随机治疗1-3年,在心肌梗死组中,大多数患者在急性心肌梗死后的初期服用阿司匹林 。与阿匹林相比,氯吡格雷可显著降低新的缺血性事件(包括心肌梗死,缺血性中风和其它血管疾病死亡)的发生率 。
0.2-16.4;P=0.045),相当于每1000名病人接受2年治疗,10CI:
0-20名病人就可避免出现一次缺血性事件 。氯吡格雷治疗组和阿司匹林治疗组的总体死亡率分别为5.8%和6.0%,没有显著性差异 。根据心肌梗死,缺血性中风和其它血管疾病死亡进行分组分析,由于PAD(尤其是那些有心肌梗死史的病人)(RRR=23.7%;CI:
8.9-36.2)入组的病人和由于严重缺血性中风(与阿司匹林治疗组相比没有显著性差异)(RRR=7.3%;CI-5.7-18.7)入组的病人受益最大(p=0.003) 。由于近期心肌梗死而入选的病人,氯吡格雷治疗组的有效率略低于阿司匹林治疗组,但在统计学上无差异(RRR=4.0%;CI:
-22.5-11.7) 。而且,根据年龄分组分析,氯吡格雷对75岁以下病人的治疗作用好于75岁以上病人 。由于CAPRIE临床试验并没刻意设计来评价氯吡格雷对某组病人更有效,所以这种差异是否真实或是偶然还是不清楚 。临床前安全性研究
大鼠和狒狒临床前最常见的反应为肝脏发生变化 。所服剂量为人体服用75mg/天氯吡格雷后使用剂量的25倍,这些肝脏变化是由于药品对肝脏代谢酶影响的结果 。大鼠和狒狒服用高剂量氯吡格雷,胃耐受性差(胃炎、胃溃疡和/或眩晕)
以每天大至77mg/kg剂量,小鼠服用78周,大鼠服用104周的氯吡格雷没有发现致癌的证据 。此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量(每天75mg)大25倍 。
经过一系列体内的体外试验证实氯吡格雷无致突变效果 。
氯吡格雷对雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力没有影响,对大鼠和兔子均无致畸作用 。哺乳大鼠服用氯吡格雷可轻微延缓幼儿的发育 。药代动力学研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄,因此,不排除氯吡格雷有直接(轻微毒性)或间接(味道不好)作用 。
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