肝脏弹性测定报告单怎么看( 三 )

测定值在2.5~7.0　kpa多为正常，没有明显肝纤维化， 7.0~9.5　kpa提示明显肝纤维化， 9.5~12.5　kpa提示严重肝纤维化， 12.5　kpa则有肝硬化。肝脏硬度测定也有一定局限性，最近也有数篇报道，急性肝炎或急性肝损害可以引起一过性肝脏硬度测定值升高，甚至超过12.7　kpa ，好转后恢复正常；有的曾与肝活组织检查进行对比，肝纤维化指数在2f以下，所以肝硬度测定值升高不等于纤维化[8] ，目前迫切需要制定肝脏硬度测定指南。
fontana等[9]比较检测肝纤维化的慢性丙型肝炎各种血清学指标，并与肝活组织检查计算机纤维化定量进行对比，认为用血清金属蛋白酶抑制物1、玻俐糖酸和血小板计数的组合方式最佳［受试者工作特征曲线下面积（auroc）>0.81］。romero-g髆ez等[10]采用计算机对常规肝脏ct影像进行光学分析，称为纤维ct（fibro-ct），认为其简便易行，所测的数值与肝内纤维化程度相关性较好，如f0=0.41±0.97 ， f1=1.19±0.97 ， f3=2.61±0.54 ， f4=3.35±0.35（p<0.01），采用纤维ct预测临床明显肝纤维化auroc为0.76±0.09（95%可信区间0.59~0.93），显著肝纤维化auroc为0.90±0.51（95%可信区间0.80~0.99）。
总之，肝纤维化非创伤性诊断已有很大进展，如果能够综合用，对于诊断肝纤维化及观察病情动态变化有很大帮助。
近年，基于对肝星状细胞及肝内各种细胞相互作用机制的深入了解，探索抗肝纤维化治疗已取得很大进展。大量实验及临床研究结果显示，肝纤维化为一可逆过程，虽然目前还未能证实肝纤维化可完全缓解，特别是ⅰ型胶原蛋白大量沉积，组织谷氨酰胺转胺酶介导胶原纤维结合，可以影响纤维蛋白降解。由于肝纤维化形成是多种因素综合作用的结果，抗纤维化治疗宜应用综合治疗，对乙型及丙型肝炎的抗病毒治疗为首选，乙型肝炎不论代偿或失代偿性肝硬化，应用核酸类似物治疗均有较好效果。
丙型肝炎的聚乙二醇化干扰素和病毒唑联合治疗对代偿期肝硬化可以使门静脉压力降低，最近报道其对失代偿期肝硬化也能减少腹水形成及肝性脑病发生，提高生存率。对于抗纤维化冶疗药物的应用，目前认为也可以考虑抑制活化肝星状细胞活性的药物与促进纤维蛋白降解的药物合用，但必须认真做好设计。由于疗程较长，判断指标较为困难，进行肝脏硬度测定，并辅以纤维化相关的血清学及生物化学检查进行随访将会有较大帮助。
最近发表的美国肝病学会和欧洲肝病学会联合举办有关门静脉高压及食管静脉出血的专题讨论会纪要显示，代偿性肝硬化患者平均寿命可达12年，失代偿性肝硬化患者平均寿命为2年左右。肝硬化可分为4期：
第一期为代偿性肝硬化无食管静脉曲张，第二期为代偿性肝硬化伴食管静脉曲张，第三期为失代偿性肝硬化伴腹水，第四期为失代偿性肝硬化并食管静脉曲张出血。
各期1年病死率分别为1% ， 3% ， 20%和57% 。测定门静脉压力对防止静脉曲张及出血有重要意义。如果门静脉压力超过10　mm　hg（1　mm　hg＝0.133　kpa），则有形成食管静脉曲张及进入失代偿期的趋向。对不愿意接受门静脉压力测定的患者，可采用胶囊内窥镜（capsule　endoscopy）技术，但约有1/4患者可能漏诊。