肝脏弹性测定报告单怎么看( 四 )

无选择性地采用β受体阻滞剂防止食管静脉曲张形成是无效的，且有一定不良反应，但对门静脉压力大于10　mm　hg或有中度以上静脉曲张患者，或轻度食管静脉曲张处于第三期患者采用β受体阻滞剂可以降低门静脉压力，对防止食管静脉曲张出血是有效的。对急性食管静脉曲张出血的治疗，目前认为采用内窥镜结扎和药物联合治疗效果较好，至于药物选择如vasopressin、somatostatin、teripressin、octreotide等，治疗效果无明显区别。
门静脉压力超过20mm　hg的患者预后较差，采用经颈静脉肝内门体分流术进一步减低门静脉压力，对病情有所帮助[11] 。
三、肝癌
原发性肝癌为世界第六大死亡原因，可由不同病因导致，我国主要由于乙型肝炎引起，西方则多由丙型肝炎所致，近年来我国酒精性肝硬化发病率上升，与肝癌发病的关系不容忽视。近年由于检测技术进步和对慢性肝病及肝硬化定期监测的重视，对小肝癌（小于2　cm）的早期发现，为肝癌的早期治疗提供了有利条件。但肝内出现小结节性增生，如何区分为肝癌或不典型化生，有时甚为困难，最近采用3基因组合（磷脂酰肌醇蛋白聚糖3、淋巴管内皮细胞透明质酸受体1和survivin）对鉴别诊断有很大帮助。
目前临床多采用5期分类法，早期肿瘤手术切除5年存活率达50%~70%,肿瘤单个小于2　cm、单个3~5　cm、3个小于3　cm,其预后显著不同。手术后辅助疗法以防止复发为主，尚有待认真进行双盲对照研究。肝移植适用于单个肿瘤小于5　cm ， 3个肿瘤小于3　cm ，或伴肝硬化，可同时治疗肝癌和肝硬化， 5年生存率可达70% ，复发率小于15% 。
最近针对肝癌发病的分子生物学机制研究结果显示，肝癌常伴多基因变异或失活， llovet等认为肝癌发生可能有4组多个基因变化，一为细胞生长周期紊乱，如tp53突变、p16失活或cyclind1过度表达等；二为血管生长基因活性改变，如过度分泌血管内皮生长因子、血小板衍化生长因子， vegfa基因过度活化等；第三为通过不同途径引发凋亡机制障碍，最后为重新活化端粒酶逆转录酶，使肝癌细胞无限制性生长。
近年针对不同的分子靶位，采用不同单克隆抗体或分子进行实验及临床研究。目前认为有确切疗效的为索拉非尼（sorafenib），已被美国食品药品监督管理局批准用于临床。它可以阻断多个细胞因子激酶，可以抑制酪氨酸激酶受体（血管内皮生长因子受体2、血小板衍化生长因子受体、c-kit受体）及丝／苏氨酸激酶（b-ref、p38），阻断癌生长因子基因、血管生长基因（血管内皮生长因子受体2、血小板衍化生长因子受体）和细胞增殖基因（ras/mark信号系统）。
400　mg每日2次治疗299例进展期（c期）肝癌患者， 303例为对照组，治疗组平均存活10.7个月，对照组为7.9个月[12-13] 。目前正在进行ⅱ期临床试验的药物包括抗表皮生长因子受体制剂，如erlotinib、gefitinib、lapatinib、cetuximab；抗血管生长因子制剂，如bevacizamab、sorafenib、sunifinib等；mtor抑制剂，如cirolimus、termisirolimus等；其他如胰岛素样生长因子受体ⅰ抑制剂、wnt抑制剂等。
此外，还有报道采用sorafenib与化学治疗药物合用，也有一定效果[13] 。