二型糖尿病寿命( 四 )

1、动脉动脉粥样硬化见于半数以上病人,发病不受年龄限制,主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等,常引起心、脑、肾严重并发症而致死.周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽.
2、微血管　包括毛细血管、微动脉、微静脉,从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚:　正常基膜厚约80~250nm,糖尿病人基膜增厚可达500~800nm.基膜中有糖类沉积,其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少,提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸,此种微血管病变常伴有微循环异常,为并发许多脏器病变的病理基础.分布非常广泛,尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主,引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变,成为决定患者预后的主要因素.
基膜增厚的发病机理有两学说:
代谢紊乱学说:从最近研究生化测定,已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积,最明确者为肾小球基膜,也见于肾小球系膜中.肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质,在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中,肾小球系膜细胞及动脉肌中层(myomedial)细胞增殖,两者均能合成胶原蛋白Ⅳ、连接蛋白和硫酸类肝素蛋白多醣(HS-PG)等细胞外基质(ECM),不仅在数量上较无微量白蛋白患者异常增多,且其质量也有改变:在肾小球硬化症中的肾小球基膜(GBM)内带负电荷的HS-PG含量明显降低,在冠状动脉中也有类似改变.ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低,白蛋白易于自GBM漏出,动脉也易于发生硬化.因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素.毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛,促使糖化蛋白合成增强,分解减慢有密切关系.
遗传学说:毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期,但此时代谢紊乱尚不明显,故认为由于遗传因素所致.基膜或ECM主要功能为:保持结构完整和抗增殖作用.基膜增厚时,交链度发生改变,加以负电荷降低,通透性增高,小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿,以致蛋白尿和晚期肾脏病变 .并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症.
(三)肾脏
有糖尿病性肾小球硬化者占25%~44%,可分结节型、弥漫型及渗出型3种.尤以Ⅰ型糖尿病中为常见,此外,肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见,坏死性肾乳突炎罕见.死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死.
(四)肝脏
常肿大,有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少,脂肪肝常见.
(五)心脏
除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外,心肌病变亦已肯定,有尸检及多种动物模型(包括BB鼠糖尿病)等许多佐证.心肌细胞内肌丝明显减少,电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失,严重时心肌纤维出现灶性坏死.心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积.线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化,心肌细胞膜破裂,并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成.闰盘粘合膜细胞间隙增大,BB　鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变,基膜增厚,内皮细胞增生,血管壁增厚,内有PAS染色阳性的　糖蛋白及玻璃样物沉积.血管周呈心肌间质纤维化.
(六)神经系统
全身神经均可累及.以周围神经病变最为常见,呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落; 轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等.植物神经呈染色质溶解,胞浆空泡变性及核坏死,胆碱酯酶活力减少或缺乏,组织切片示植物神经呈念
3.糖尿病的人一般寿命是多少
您好：有很多人认为患上糖尿病后自己的寿命会跟着受到影响。而他们不知道的是糖尿病的发生与否并不是影响寿命主要因素，会影响寿命的主要是糖尿病所带来的并发症。
因为糖尿病会导致患者出现心脏、脑、血管、肾脏等器官发生病变，而这些器官病变才是威胁患者生命的主要因素，糖尿病人如果没有出现并发症，只是单纯的患上糖尿病，接受进行科学的治疗并还且能将血糖长期稳定在正常范围内，就不会让糖尿病影响到生命，更不会让自己的寿命减短。